病例基本情况

　　患者，女性，64岁，主因发作性胸痛1小时入院。于入院前1小时进食后出现胸骨后剧烈疼痛，伴恶心、呕吐、大汗，持续1小时未缓解。既往伴有高血压病、高脂血症、陈旧性脑梗死、反流性食管炎及胰腺炎病史，吸烟10余年，饮酒40余年，有冠心病及高血压家族史。

　　查体可见，双肺呼吸音粗，心音低钝，心率为47次/分偏慢，余未见异常。入院急诊心电图可见II、III、aVF导联ST段抬高。

　　诊断：急性下壁ST段抬高型心肌梗死。

　　诊疗经过

　　紧急冠状动脉造影前降支40%轻度狭窄、分支远端70%中度狭窄以及右冠状动脉左室后侧支起始段急性闭塞，考虑该急性闭塞为罪犯血管，行急诊PCI治疗，术后患者心率仍较缓慢，经药物治疗改善不明显，选择植入临时起搏器。

　　患者转CCU病房后接受三联抗栓、ACEI及他汀类药物、补钾及抗炎治疗。化验检查示：血象白细胞偏高，生化检查提示高脂血症，心肌酶及心肌标志物增高，BNP、血气分析及凝血无异常。

　　PCI术后第二天患者心率、血压稳定，遂拔除临时起搏器。半小时后，患者出现胸闷、呼吸困难、大汗、头晕、恶心、烦躁，逐渐加重，最终意识模糊。查体，血压测不出，双肺呼吸音粗，余未见阳性体征。床旁心脏超声示心包中量积液，经积极补液、应用血管活性药物、PPI抑酸对症处理消化道反酸后，复查心脏超声示心包积液较前无变化。当天化验检查可见，血象白细胞进一步升高，血小板显著减少；生化检查见肝酶及淀粉酶明显增高，尿素氮及肌酐轻度增加，CRP较入院时增高，心肌酶呈下降趋势，BNP正常；血气分析示代谢性酸中毒；凝血检查示D-D二聚体及FDP增高。

　　患者随后出现烦躁不安，给予人工冬眠，但仍胸闷及上腹部不适、恶心、干呕及咳嗽、咳痰。查体可见体温升高，血压在多巴胺治疗下可维持105/75 mm Hg；视诊可见患者出现球结膜水肿、腹部皮肤广泛出血点；听诊可见双肺呼吸音粗、肠鸣音减弱；触诊可见上腹部压痛。再次复查心脏超声提示心包积液量较前有所减少，复查化验检查可见，血象持续增高，血小板降至31x 10⁹/L，CRP及淀粉酶有所降低，D-D二聚体及FDP变化不明显，仍维持在较高水平，尿潜血呈阳性。遂停用三联抗栓治疗；鉴于患者淀粉酶仍有所增高，不除外急性胰腺炎，给予乌司他汀并加强抗感染治疗；鉴于其血小板持续下降，请血液科会诊后补充血浆。

　　上述治疗后，复查心脏超声心包积液未见增加。进一步行床旁胸片示双肺炎症支持感染，腹部CT示双侧胸腔积液、季肋部皮下水肿及胰腺炎可能。患者虽仍有发热，但胸痛及呼吸困难缓解，偶有咳嗽咳痰，无腹痛及其他不适。血压在不应用多巴胺的情况下可维持在130/80 mm Hg，球结膜水肿好转，肺底可闻及湿啰音，其他未见阳性体征。患者整体状态好转，停用多巴胺并停止冬眠治疗。停用后复查血常规仍提示感染征象，血小板有所上升；生化检查可见肝酶明显下降，但CRP仍有所增高；血气分析示酸中毒得以纠正；但凝血检查示D-D二聚体及FDP较前有明显增高。次日再次复查心脏超声仅见少量心包积液及左室下壁运动减低，复查腹部CT可见胰周渗出明显减少、吸收，皮下水肿无变化，胸腔积液较前有所吸收；复查化验可见整体情况明显见好，血象恢复正常，D-D二聚体及FDP明显下降。目前，患者接受双联抗栓治疗，因其具有高血压病史且后来监测发现高血压给予降压治疗，无明显不适，查体未见明显阳性体征。