室速等快速性室性心律失常是器质性心脏病心源性猝死的主要原因。随着导管标测和消融技术的进展，该技术应用于器质性心脏病室速的病例越来越多。但成功率并不尽如人意。原因是对室速的发生机制的认识还不够深刻。90%的器质性心脏病室速的机制为折返，因而对大小折返环和这些特殊部位的解剖、影像和心内记录电图的特征识别有利于消融的成功，
避免不必要放电，减少术时及X线暴光时间，并减少对心肌不要的损伤。

准确识别室速大小折返环
    室速的大、小折返环是相对的。有些器质性心脏病室速的折返机制已比较清楚。比如束支折返性室速是大折返环：激动顺序为希氏束-右束支-室间隔心肌-左束支-希氏束，或相反的方向。分支折返性室速折返环也有明确的大折返环：激动顺序为左前分支-左束支-左后分支-心室肌-左前分支，或相反的方向。左室分支特性室速已证实为折返激动，但折返环尚不十分明确。新近研究表明此种室速折返环可能比上两者小，但可能也是为包括正常和异常浦肯野纤维的大折返环室速。折返环的入口可能为左束支远端或左后分支；慢传导区为左室中间隔到下壁心尖的间隔部；折返环的出口可能为近心尖部浦肯野纤维；慢传导区和左后分支可能由假腱索或交织的浦肯野纤维连接。目前对希-浦肯野纤维相关的和乳头肌相关室速有了进一步的认识，诱发激动可能是触发激动，但随后的室速的维持机制也是折返。室速折返可能是通过希-浦肯野纤维（乳头肌）内的关键部位，之后进入或围绕疤痕组织的大折返环。通过三维标测等技术证实的灶性室速机制可能为小折返环，或为触发激动/自律性增高。

折返环部位解剖和影像等特征分析
    对于大多数器质性心脏病的室速机制为疤痕相关的折返。折返环可以非常复杂。理论上折返激动可以围绕疤痕组织或分折返环围绕疤痕组织、部分穿行于疤痕组织的大折返环；也可全部激动限定在疤痕组织内的相对小的折返环。虽然以往利用室速的计算机模型、临床常规标测、多电极标测和心脏三维标测均对室速折返环做了细致的研究，但是折返环定量分析的资料还很少。折返环限定在疤痕内，或部分/全部围绕疤痕内的室速在所有室速中的比例还不清楚；慢传导区及正常传导组织区的传导时间还是一个未知数。有的学者对舒张期时限做过研究，但舒张期传导时间并不代表慢传导区的传导时间。

    已有几项研究利用三维标测技术可对器质性心脏病室速的关键“峡部”，即慢传导径路的解剖长度进行测量。一般采用隐匿性拖带标测、激动标测和起搏标测，或改变三维标测的疤痕振幅的上下限等方法。测定了“峡部”长度，平均为23～31 mm。通过调节局部双极记录电位的最低振幅和疤痕区振幅高限数值，可以显示不同的慢传导径路的方法有利于识别关键“峡部”和设定消融线，提高成功率。

    Stevenson W等对室速折返环进行划分，把室速的慢传导区分为: 在能证实隐匿性拖带的室速折返环上的某一部位，若刺激信号-QRS波群间期（S-QRS）小于室速周期（VTCL）的30%，该部位即在折返环出口段；若S-QRS/VTCL在31%～50%之间，该部位即在折返环中心段；若S-QRS/VTCL在51%～70%之间，该部位即在折返环近侧段；若S-QRS/VTCL＞70%，该部位即在折返环的内环，但尚无确凿的依据。

    我们在对系列心肌梗死后室速进行标测和消融靶点图进行分析后，建立了室速折返环的定量分析模型（Journal of Cardiovarsc Electrophysiology.2008;19(9):920-7）。随后证实30%的室速为全部激动限定在疤痕组织内的小折返环，70%的室速为部分穿行于疤痕组织的大折返环。在这些大折返环室速，慢传导区的传导时间为正常传导组织区的传导时间的3.7倍，占整个折返环的71%。

    由于抗心律失常药物效果有限，副作用多，而ICD寿命短、价格昂贵，不为室速患者广泛接受，因而导管消融应得以推广和应用。对室速机制的深刻认识，使多种室速得以根治或减少其发生频率，改善生活质量，减少猝死发生。