英国的研究结果显示，冠脉搭桥手术后接受阿司匹林的患者并没有对该药产生抵抗。 这些结果与近期的一些研究结果相反，近期的一些结果提示阿司匹林抵抗在冠脉搭桥患者中可能是很常见的现象。
 
    Jacqueline Cornelissen（英国剑桥Papworth医院）及其同事指出：“有文献记录接受冠脉搭桥手术的患者应用阿司匹林不能抑制血小板功能，但是引起‘阿司匹林抵抗’的原因仍未知。”

    为了更深入地研究这一问题，该研究组入选了90例进行冠脉搭桥手术的患者，他们在手术后被随机分配接受每天一次的阿司匹林325mg、阿司匹林100mg或氯吡格雷75mg治疗5天。 接受氯吡格雷的患者作为对照组，因为已有研究显示该药不能预防冠脉搭桥手术后的血小板聚集。 在手术前一天、手术前、手术后、以及术后第5天采集了患者的血样。 应用血小板聚集仪分析了患者的血小板功能，通过测定胶原诱导的血栓素A2释放的下降确定患者血小板对阿司匹林的反应。
 
    总的来说，72例患者接受的是阿司匹林。需要指出的是，不同阿司匹林剂量组的血小板聚集没有明显差异，所以把这两组的结果合并分析。 体外实验显示，阿司匹林预培养明显降低了基线的血小板聚集，血栓素A2释放量的下降超过95.5%。 在手术后第5天，发现接受阿司匹林患者的血小板聚集与基线相比受到明显的抑制。
 
    体外加阿司匹林不影响这一结果。 另外，在口服阿司匹林治疗5天后，血栓素A2的释放也受到明显抑制，抑制程度超过99.5%。 Cornelissen及其合作者也调查了环氧化酶2（COX-2）和p38丝裂原激活蛋白酶（MAPK）在血小板功能中发挥的作用。抑制这两种酶的活性并不影响手术后第5天血小板的聚集或血栓素A2的释放。

    作者在《血栓形成和止血》（Thrombosis and Haemostasis）杂志上总结说：“在所研究的手术人群中，通过测定胶原诱导的血小板聚集和血栓素A2释放的变化，没有发现有阿司匹林抵抗的明显证据。”