在这项研究中，作者试图更好了解心脏再同步化治疗（CRT）的作用机制。在6只狗和24例心力衰竭合并左束支传导阻滞（LBBB）的患者中，检测对左室起搏（LVP）和双心室起搏（BiVP）的血液动力学反应，并计算机模拟了合并LBBB衰竭心脏在LVP和BiVP时的局部肌纤维力学。结果表明，在狗和患者中，LVP和BiVP相同程度地增加左室（LV）压力上升的最大速率，但仅BiVP显著减少电学不同步。在模拟中，LVP和BiVP增加总心室肌纤维作功的程度相同。然而，LVP诱导的增加完全来自右室（RV）肌纤维作功增强，而BiVP诱导的增加是由于LV和RV肌纤维作功均增强。作者总结，人类数据和计算机数据支持对LVP和BiVP血液动力学反应的相似性，但在电学不同步上存在差异（图1）。

　　J Am Coll Cardiol. 2013;62(25):2395-2403.