TCT 2006上发布的一个一期临床试验指出60 mg负荷量的抗血小板药物prasugrel 比300 mg 标准化的氯吡格雷负荷量或更高的600 mg 负荷量在血小板抑制方面起效更快、作用更强。口服药物30分钟后prasugrel 60 mg组的血小板抑制水平显著高于两个氯吡格雷负荷量组，1小时时 prasugrel负荷量组的血小板抑制比两个氯吡格雷负荷量组6小时后的抑制水平还要高。 Kenneth Winters说，“这些数据首次表明口服prasugrel 60 mg 30分钟后即可获得比标准负荷剂量或更高剂量氯吡格雷更强的血小板抑制。”在健康志愿者的早期一期试验中，prasugrel 60m组的血小板功能检验反应不良的比例比300 mg氯吡格雷更低。反应不佳定义为服用药物后没有达到特定血小板抑制水平。研究发现标准负荷量氯吡格雷的抗血小板反应不佳的比例在17%～43%（由于定义不同），而prasugrel组并没有观察到抗血小板反应不佳的患者。 Daiichi Sankyo和Lilly公司目前正在开展prasugrel 的TRITON-TIMI 38 III期临床试验，研究和氯吡格雷相比prasugrel在降低缺血事件比如心肌梗死、卒中或死亡上的有效性和安全性，大约入选14 000例行PCI 的急性冠脉综合症患者。该研究将于2007年结束。 研究介绍 该一期研究即“健康个体中60 mg/10 mg prasugrel和300/75 mg、600/75 mg氯吡格雷血小板抑制比较。”比较负荷量＋维持量的prasugrel和氯吡格雷，共有41例未服用阿司匹林的健康志愿者，为3阶段交叉研究，负荷量后是7天的维持治疗，下一阶段开始前是14天洗脱期。采用标准的血小板功能试验来测定血小板功能。 研究采用交叉设计即每个个体都要接受三种药物，比较个体服用prasugrel和氯吡格雷300 mg或600 mg后的血小板抑制水平，服药30分钟后三组血小板抑制分别是52.1%、4.3%和1.3%，4小时后 prasugrel组血小板抑制显著高于两个氯吡格雷组。研究也表明10 mg维持量的prasugrel也有比75 mg 氯吡格雷维持量更强的血小板抑制，同时300 mg 和600 mg氯吡格雷组也有更高抗血小板无反应患者，而prasugrel 60 mg则没有发现对抗血小板反应不佳的患者。 Daiichi Sankyo副主席Francis Plat 说，“急性冠脉综合症患者治疗仍有继续改进的空间，我们的三期临床试验想评价能更快、更强和更可靠抑制血小板的prasugrel 是否能使临床预后得到转变。”